jueves, 29 de diciembre de 2011
sábado, 17 de diciembre de 2011
RESISTENCIA A DROGAS EN M. TUBERCULOSIS: BASES MOLECULARES
La terapia de corta duración (DOTS) recomendada para el tratamiento de tuberculosis ha dejado de ser la opción terapéutica para pacientes infectados con M. tuberculosis multirresistentes a drogas (TB-MDR) puesto que la resistencia a drogas en M. tuberculosis se debe predominantemente a alteraciones en genes que codifican blancos de antibióticos y hasta el presente se han identificado múltiples mutaciones cromosomales asociadas al desarrollo de resistencia a antibióticos de primera línea.
viernes, 9 de diciembre de 2011
ASPECTOS INMUNOGENÉTICOS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
Los estudios de la infección por M. tuberculosis han revelado la presencia de factores ambientales y genéticos determinantes en la fisiopatogenia de la tuberculosis.
Algunos genes como los del sistema HLA y el TNF-a localizados dentro del complejo principal de histocompatibilidad, entre otros, se han asociado con la susceptibilidad a la tuberculosis en distintos grupos étnicos.
jueves, 1 de diciembre de 2011
EL PAPEL DE LAS TÉCNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL DE TUBERCULOSIS
La secuencia genómica completa de Mycobacterium tuberculosis fue descrita en Junio de 1998 por Cole y cols. en la cepa H37Rv,2 suceso que proporcionó una nueva dirección a las diversas técnicas de ADN recombinante en la detección e identificación de micobacterias y en la identificación molecular de resistencia
Algunos de los métodos moleculares para la detección de Mycobacterium tuberculosis se basan en la amplificación de secuencias repetidas de ADN mediante reacción en cadena de la polimerasa o PCR obteniendo un resultado en 24 a 48 horas.
viernes, 25 de noviembre de 2011
MECANISMOS DE EVASIÓN Y PERSISTENCIA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS DURANTE EL ESTADO DE LATENCIA Y POSIBLES ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA INFECCIÓN LATENTE
La terapia
actual de la tuberculosis comprende la administración de cuatro
antimicrobianos durante seis meses, pero M. tuberculosis es
capaz de sobrevivir después de varios meses de tratamiento con esa
terapéutica antimicrobiana combinada.
Existen evidencias de que el
bacilo tuberculoso, durante la fase estacionaria de crecimiento,
incrementa su tolerancia a los ambientes de estrés.
viernes, 18 de noviembre de 2011
CARACTERIZACIÓN DE LAS MUTACIONES EN EL GEN rpo ASOCIADAS A LA RESISTENCIA A RIFAMPICINA EN PACIENTES CON TUBERCULOSIS PULMONAR
La Rifr ha sido atribuida a mutaciones puntuales, inserciones y deleciones en una región limitada del gen rpoB que codifica a la subunidad ß de la ARN polimerasa7,8.
Por lo menos 95% de los aislamientos para Rifr tienen mutaciones en este gen9,10. Estas mutaciones asociadas con resistencia fenotípica a rifampicina son generalmente localizadas en una región de 81 pb con mutaciones en los codone Ser-531, His-526 y Asp-516.
jueves, 10 de noviembre de 2011
NUEVAS VACUNAS CONTRA LA TUBERCULOSIS OBTENIDAS A PARTIR DE LOS AVANCES INMUNITARIOS Y GENÉTICOS
Se han realizado importantes avances en el conocimiento del genoma del Mtb, identificándose regiones delecionados durante la preparación de la BCG, además se conoce mejor la respuesta inmunitaria antituberculosa, basada en linf. Th1 y síntesis de IL-12, IL-18 e IFNγ, y que tiene distintas células efectoras en la fase aguda (HLA-II y CD4+) y en la fase crónica (HLA-I y CD8+).
http://www.sccalp.org/documents/0000/0719/BolPediatr2006_46_007-022.pdf
http://www.sccalp.org/documents/0000/0719/BolPediatr2006_46_007-022.pdf
miércoles, 2 de noviembre de 2011
INMUNOPATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EXPERIMENTAL
La tuberculosis es una infección latente, condición en la cual la bacteria viva y virulenta permanece en los tejidos del huésped pero en un estado de equilibrio en el cual el microorganismo no destruye a las células que la albergan y el sistema inmunológico tampoco lo elimina, de tal manera que en esta situación el bacilo tuberculoso puede mantenerse viable por largos periodos de tiempo y en algún momento puede reactivarse produciendo la enfermedad progresiva
jueves, 27 de octubre de 2011
COMPONENTES GLICOSILADOS DE LA ENVOLTURA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS QUE INTERVIENEN EN LA PATOGÉNESIS DE LA TUBERCULOSIS
Los componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis
tienen un papel importante en la inmunopatogénesis de la tuberculosis, puesto que permiten la adhesión, penetración y persistencia de la micobacteria en
el macrófago, además participan en los mecanismos de
activación de estas células y la producción de citocinas
durante la respuesta inmune.
lunes, 17 de octubre de 2011
TUBERCULOSIS: MECANISMOS DE DEFENSA, INMUNOPATOGENESIS Y BIOMARCADORES
La TB es una enfermedad multifactorial para la cual nuestro cuerpo desarrolla mecanismos de defensa como el moco de la vías aéreas superiores es la primera línea de defensa con la que se enfrenta la micobacteria, ya que el moco contiene diversos efectores solubles como la lisozima, lactoferrina, defensinas y catelicidinas, también hablamos de los mecanismos celulares efectores que co-adyuvan al control de la infección están dados principalmente por el macrófago y las células T (CD4 y CD8).
http://www.respyn.uanl.mx/viii/4/ensayos/tuberculosis.htm
lunes, 10 de octubre de 2011
MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESPUESTA INMUNE EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR HUMANA
La tuberculosis pulmonar humana es una enfermedad infecciosa causada por M. tuberculosis, la cual se transmite de persona a persona por inhalación de micobacterias eliminadas de un enfermo con Tb pulmonar activa, el control de la infección requiere el desarrollo de una respuesta inmune protectora, la cual incluye el reconocimiento de diversas estructuras moleculares distribuidas entre patógenos por receptores como los TLR, los cuales inducen moléculas como el factor de necrosis tumoral alfa y óxido nítrico que directa o indirectamente contribuyen la muerte de los microorganismos.
jueves, 6 de octubre de 2011
TUBERCULOSIS DROGORRESISTENTE: MECANISMOS MOLECULARES Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La isoniacida es un potente fármaco antituberculoso y bactericida que se utiliza contra la TB, actúa específicamente contra bacterias que se encuentran en fase de replicación activa.
Su mecanismo de acción aún no está del todo aclarado, pero se sugiere que la isoniacida se transforma en su principio activo gracias a la enzima catalasaperoxidasa, inhibiendo la síntesis de ácido micólico de la pared bacteriana, lo cual permite que el microorganismo sea susceptible a la acción de radicales de oxígeno reactivo y a otros elementos externos de respuesta del huésped.
jueves, 29 de septiembre de 2011
miércoles, 28 de septiembre de 2011
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